Warning over second wave of CJD cases

Scientists say that threat of brain illness returning will persist for decades.

Aus: The Observer, London, 3. August 2008, Seite 11 (News) von ROBIN McKIE. [Original] [Translation-Service]

Doctors and scientists have warned that a second wave of CJD cases could sweep Britain over the next two to three decades. The initial outbreak of the fatal brain illness peaked several years ago but could break out again, they argue.

The prediction comes as officials consider ending some of the research projects that were set up to improve understanding of CJD – Creutzfeldt-Jakob disease – and the closely related illness in cows, BSE.

The Department for Environment, Food and Rural Affairs confirmed last week that some experiments aimed at providing detailed data on ways in which cattle could be struck by infectious particles, or prions, would soon be wound up. 'Where cattle are approaching 10 years old, we will probably need to end the experiments in the next year or so,' said a spokesman.

It is estimated that cases of BSE – bovine spongiform encephalopathy – have cost the European Union EUR80bn (£65bn). However, the condition has since been eliminated in UK cattle and numbers of human cases have declined dramatically. Health officials are now examining expenditure on the screening of blood, beef and surgical instruments.

Neurobiologist Professor Colin Blakemore of Oxford University, former head of the Medical Research Council (MRC), said: 'We have to ask just how much effort and money we should be putting into dealing with BSE and its human counterpart, variant CJD. Either the epidemic is all over and we have nothing to worry about, or we may be facing a second wave among humans. We are going to have to work out the risks very carefully.'

BSE first appeared in cattle in Britain in 1986 and was found to infect humans – in the form of variant CJD – 10 years later. Nineteen-year-old Stephen Churchill, of Devizes, Wiltshire, was identified as its first victim, triggering widespread alarm. It was claimed that tens of thousands of people could be killed. In fact, vCJD has killed only 164 people over the past 13 years in Britain, with the number of cases peaking at 28 in 2000. Only one new case has been recorded so far this year.

But scientists warn that the worst may not yet be over. 'We must not forget that almost every person in the UK was exposed to the agent that causes variant CJD,' said Professor John Collinge, head of the MRC's prion unit in London. 'It went through the entire food chain, not just in burgers but in cakes containing gelatins made from meat products. Even cosmetics contained beef-derived chemicals then.'

In fact, the extent to which people were brought into contact with a deadly human pathogen was unprecedented. Hence the insistence that while some relaxation of BSE monitoring was now acceptable, there should be no reduction in efforts to understand CJD. Certainly it is far too early to assume that Britain – the country most affected by BSE and vCJD – is in the clear, say researchers. They believe a second wave of cases will probably occur, based on studies of a closely related disease, kuru, which affected tribes in New Guinea.

Researchers have found that a key gene shapes the body's defences against kuru and this exists in two forms: version-m and version-v. These gene versions produce different responses to kuru. Individuals who have two m-versions (one from each parent) are the first to succumb to kuru, while those with one or two v-genes have a delayed onset.

Crucially, scientists have now found a similar picture among vCJD patients. Every victim to date has possessed two m-versions, a point stressed by Professor Chris Higgins, chair of the government's Spongiform Encephalopathy Advisory Committee (SEAC).

'About 40 per cent of the population is double-m,' he said. 'We have seen 160 cases develop. That suggests the remaining 60 per cent of the population will throw up about 250 cases some time in the next couple of decades. In other words, we face at least one more wave of variant CJD in Britain. That suggests we need to maintain our research efforts into finding treatments for the condition.'

'So far, UK funding has remained strong in its support for CJD work, though researchers in France and Germany have already noted grants for CJD work are drying up,' Collinge told The Observer. 'That would be a mistake if it were repeated here. We have the chance not just to find treatments for future CJD cases but to make progress in understanding conditions such as Alzheimer's and Parkinson's, which – although not caused by the same agent that triggers CJD – progress in very similar ways once the disease begins to take effect. We still have a lot to learn from this epidemic, in other words.'

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Agrarpolitik – der tägliche Öko-Wahnsinn

Die Forderungen der Landwirtschaft nach einer Aufhebung des Fütterungsverbotes für Tiermehl werden immer lauter. Bei der EU-Kommission liegt ein Vorschlag in der Schublade, der vorsieht, die Verfütterung zumindest an Schweine und Geflügel wieder zuzulassen. Doch die Bevölkerung ist eher skeptisch, schließlich gilt die Verfütterung von infiziertem Tiermehl als Ursache der BSE-Krise.

Aus: D-Radio Kultur, Berlin, 3. August 2008, 11.50 Uhr MESZ (Radio-Feuilleton Mahlzeit) von UDO POLLMER. [Original]

Ist das Tiermehl inzwischen sicher?

Wenn es hinreichend hitzebehandelt ist, ist Tiermehl auch nicht riskanter als andere Futtermittel. Die Briten haben ja auf dem Höhepunkt ihrer BSE-Krise hunderttausende von Tonnen BSE-Rinderpulver in verschiedene Länder geliefert, ohne dass es zu Massenausbrüchen gekommen wäre. Der wichtigste Übertragungsweg war doch ein anderer: Die Briten haben über Jahrzehnte aus Rinderhirnen Wachstumshormone gewonnen und diese wiederum ihrem Vieh gespritzt. Diese Praxis ist in der Sache unstrittig. Der Vorteil der Tiermehlhypothese war, dass der deutsche Steuerzahler die BSE-Krise finanzieren durfte. Sonst wäre es Sache der britischen Pharmaindustrie gewesen. [Kommentar]

Unabhängig davon – mit dem Verbrennen von Tiermehl wird ja ebenfalls Kapital vernichtet...

Nicht nur das. Die Entscheidung das Tiermehl zu verbrennen hatte zur Folge, dass die EU Monat für Monat eine Million Tonnen mehr Soja importieren musste. Damit begann der heute so beklagte Preisanstieg der Lebensmittel. Insofern bedeuten solche agrarpolitischen Maßnahmen zur Besänftigung des Volkszorns schon mal Verarmung und Hunger in anderen Teilen der Welt. Es ist halt nicht nur die Energie vom Acker, der Biodiesel, der zu dieser Preis-Spirale beigetragen hat.

In Dänemark wurde die Idee von der Energie vom Acker weiterentwickelt. Dort werden die Schlachtkörper nicht verbrannt, sondern zu Diesel verarbeitet. Wäre das nicht ein sinnvoller Kompromiss?

Auf jeden Fall eine intelligentere Lösung. Die Dänen verdieseln ihre ausgemusterten Schweine-Schlachtkörper und Schlachtnebenprodukte. Dazu wird zunächst das Fett extrahiert, dann die Fettsäuren durch Hydrolyse freigesetzt und diese wiederum mit Methanol verestert. Der Schweinediesel wird in Dänemark bereits zu 5,75 Prozent konventionellem Treibstoff beigemischt.

Und was passiert mit den Rückständen der Extraktion?

Das entfettete Fleischeiweiß wird von unseren Nachbarn verbrannt, grad so wie bei uns. Lediglich das Fett kommt in den Tank. Aber es gibt neben dem Eiweiß noch einen weiteren Rückstand: Das Glycerin. Es fällt bei der Herstellung von Biodiesel – egal ob aus Schweinen oder Raps – in großen Mengen an. Lange Zeit wusste niemand wohin mit dem ganzen Abfall der Biodieselproduktion. Die Chemische Industrie kann die Unmengen nie und nimmer verwerten. Inzwischen tut sich eine interessante Verwendung auf. Es hat sich nämlich gezeigt, dass Glycerin von Rindern und Schweinen gern gefressen wird und die Mastleistung verbessert. Da Glycerin bisher als Zusatzstoff zugelassen war, wird es nun in erheblicher Menge verfüttert. Und zwar als Ersatz für den teuer gewordenen Mais. Aber ob sich das wiederum mit unserer Vorstellung von natürlicher Landwirtschaft verträgt, steht noch in den Sternen.

Wenn man die Auspuffabgase des Biodiesels verfüttern könnte, würden die auch noch im Trog landen...

Da ist sogar was dran. Denn die Abgase von Traktoren haben sich als hervorragendes Düngemittel erwiesen. Die werden mit einer pneumatischen Drillmaschine einfach direkt in den Boden geleitet. Sie liefern nicht nur wertvollen Stickstoff, sondern auch Kohlendioxid, das gleichermaßen ertragssteigernd wirkt. Bisher wurde eine Kohlendioxid-Düngung nur in Treibhäusern praktiziert. In Nordamerika und Australien wurde das Abgas-Dünge-Verfahren inzwischen fünf Jahre erfolgreich erprobt. Dadurch lassen sich nicht nur Lebensmittel, sondern auch Futtermittel umweltfreundlich anbauen. Und so schließt sich der Kreis.

Literatur:

• Pollmer, U: BSE – Zeit der Stille. EU.L.E.n-Spiegel 2006; H.5: 9-15.
• Traktorabgase werden als Dünger verwendet. DLG-Mitteilungen 2008; H.4: 9.
• Biodiesel aus Schlachtabfällen. DLG-Mitteilungen 2008; H.3: 12.
• Glycerin als Maisersatz im Futter. DLG-Mitteilungen 2007; H.7: 8.
• Siehe auch das Protokoll der 166. Sitzung des Deutschen Bundestages vom 5. Juni 2008.

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Institut für Tierseuchen wird ausgebaut

Das Seuchen-Institut auf der Ostseeinsel Riems wird gesichert wie ein Kernkraftwerk. Das ist auch nötig, denn dort werden die Viren der Maul- und Klauenseuche und Vogelgrippe untersucht – und die sind extrem infektiös. Bis zum Jahr 2010 wird das Institut erweitert, damit auch größere Tiere ins Labor kommen können.

Aus: Die Welt, Berlin, 6. August 2008, Seite ?? (Wissen/Biologie). [Original]

RIEMS (welt.de). Nur ein Damm verbindet die Insel Riems vor der Küste Mecklenburg-Vorpommerns mit dem Festland. Ein graues Gittertor, eine Wache und ein Zaun verhindern am Ende des Damms den Zugang auf das Gelände des Bundesforschungsinstituts für Tiergesundheit. Auf Riems lagern in einer Virenbank hochgesichert mehr als 500 der wichtigsten Erreger von Tierkrankheiten.

In Zukunft werden sich die Forschungs- und Experimentierbedingungen für Virologen und Tierärzte deutlich verbessern. Für 260 Millionen Euro entsteht bis 2010 auf dem kleinen Eiland einer der weltweit modernsten Tierforschungskomplexe. Die auch für Großtiere geeigneten Labors und Ställe werden zum Teil die weltweit höchste Sicherheitsstufe L 4 haben. Dort kann dann mit Erregern etwa der Pferdekrankheit Hendra, der Schweinpest Nipah, an Ebola oder Sars geforscht werden.

Modernster Tierforschungskomplex

Der Neubau mit 89 Labors und 163 Stallräumen soll 2010 zum 100. Gründungsjubiläum des Friedrich-Loeffler-Instituts für Tiergesundheit (FLI) in Betrieb genommen werden, sagt der Präsident des Bundesforschungsinstituts, Thomas Mettenleiter. Die bisherigen Labors auf der Insel Riems erfüllen die Sicherheitsbedingungen der zweithöchsten Stufe, in denen bereits mit Erregern der Maul- und Klauenseuche und Vogelgrippe gearbeitet wird.

Ort mit Historie

Riems ist ein Ort mit Historie. Hier gründete Friedrich Loeffler (1852–1915), Entdecker des Erregers der Maul- und Klauenseuche (MKS), im Jahr 1910 das erste Tierseuchenforschungsinstitut der Welt. Die Gebäude, in denen die hochsensiblen Labors des Instituts bisher untergebracht waren, erinnerten zum Teil auch noch an diese Gründungsjahre. Im Jahr 1996 beschloss der Bund, die deutsche Tierseuchenforschung langfristig auf der Insel zu konzentrieren.

Bereits 1910 begann der Virologe Friedrich Loeffler auf der Insel Riems mit seinen Arbeiten. Anfangs war die Insel nur mit einem Boot, später mit einer Seilbahn erreichbar. Erst 1971 wurde ein befahrbarer Damm gebaut. Die totale Abgeschiedenheit bot die besten Bedingungen für Forschung mit hochinfektiösen Erregern.

International anerkanntes Labor

Heute ist das nach ihm benannte Institut durch seine Forschungen zur MKS, der Rinderkrankheit BSE und der Vogelgrippe international bekannt und beherbergt insgesamt 51 nationale und internationale Referenzlaboratorien für die bedeutendsten Tierkrankheiten. Es ist eines von weltweit 18 Instituten, die als Collaborating Centre for Zoonoses (Referenzzentrum für Zoonosen) bei der Diagnostik und Erforschung von Krankheiten, die wie die Vogelgrippe von Tieren auf Menschen übertragbar sind, mit der Weltorganisation für Tiergesundheit (OIE) zusammenarbeiten.

Mit dem auf die Bedürfnisse moderner Tierseuchenforschung zugeschnittenen Neubau wird das Institut von der Ausstattung her zu den drei weltweit führenden Forschungseinrichtungen für Tierkrankheiten zählen, sagt Mettenleiter. Lediglich in Kanada und Australien gebe es L 4-Labore, in denen auch an Schweinen oder Rindern geforscht werden könne. "Die Neubauten machen das Bundesforschungsinstitut fit für die nächsten 50 Jahre", sagt Mettenleiter.

Verschiedene Risikogruppen

Die Biostoffverordnung des Bundes unterteilt Erreger wie Viren, Bakterien und andere Keime in vier Risikogruppen. Erreger einer bestimmten Risikogruppe dürfen nur in Labors der entsprechenden Schutzstufe S 1 bis S 4 (international L 1 bis L 4) behandelt werden. Schutzstufe L 1 erfordert "nur" die allgemeine Laborhygiene wie Arbeitsplatzreinigung, Händedesinfektion, Einmalgefäße und ähnliches. L 1-Keime verursachen nur mit einer geringen Wahrscheinlichkeit Krankheiten beim Menschen. Schutzstufe L 2 erfordert Schutzkleidung, Dekontaminationsanlagen, Abwasserdesinfektion und eine spezielle Belüftung. Für L 2-Erreger, wie Streptokokken, existieren Medikamente und Impfungen.

In Schutzstufe L 3 muss zusätzlich die Abluft gefiltert werden sowie das Abwasser chemisch und physikalisch desinfiziert werden. Für die Arbeit mit Erregern, die über die Luft übertragen werden können, muss Unterdruck am Arbeitsplatz herrschen, um ein Entweichen in die Umgebung zu verhindern. Hier forschen Wissenschaftler an Erregern wie Pest und Hepatitis, die eine ernste Gefahr darstellen und Menschen schwer krank machen können, gegen die es aber normalerweise eine wirksame Vorbeugung oder Behandlung gibt.

Höchste Sicherheit wird geboten

Die höchste Schutzstufe L 4 schreibt Luftschleusen, einen vollständigen Wechsel der Arbeitskleidung, Duschzwang, permanenten Unterdruck, Zu- und Abluftkontrolle und eine hermetische Abriegelung des Arbeitsbereichs vor. Hier dürfen dann für Menschen tödliche Erreger wie Ebola-, Lassa- und Pockenviren erforscht werden.

Für den auch gegen terroristische Anschläge gesicherten Komplex sei ein mehrstufiges Sicherheitssystem wie bei Kernkraftwerken konzipiert worden, sagt Peter Lobsiger vom Generalplanerteam Itten+Brechbühl/Rauh Damm Stiller. Die Sicherung des Komplexes gegen Terrorakte sei in enger Abstimmung mit dem Bundeskriminalamt erfolgt.

Strenge Vorschriften

Insgesamt entstehen auf der Insel Riems zwei 230 und 210 Meter lange Gebäude. Das Sicherheitssystem folge dem sogenannten Box-in-Box-System, bei dem sich der sensibelste Bereich im Gebäudeinneren befinde, sagt Lobsiger. Die Gebäude erhalten eine dichte Bauhülle und gestaffelte Unterdrucksysteme. Der Unterdruck führt dazu, dass im Falle einer Havarie Luft nur hineinströmen und die Ausbreitung von Krankheitserregern damit verhindert werden kann. Virologen, die in den L 4-Laboren und Ställen arbeiten, müssen mehrere Schleusen mit komplettem Kleidungswechsel und Duschen durchlaufen, bevor sie unmittelbar vor dem Hochsicherheitsbereich in spezielle L 4-Unterwäsche und einen Ganzkörperanzug steigen, der dann an ein Atemluftsystem angeschlossen wird.

Derzeit arbeiten auf der Ostseeinsel Riems 330 Beschäftigte. Nach der Fertigstellung des neuen Forschungskomplexes und der Aufgabe der Standorte Tübingen und Wusterhausen sollen weitere 140 Mitarabeiter hinzukommen.

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Verbot für Tiermehl soll aufgehoben werden

BSE zurück auf deutschen Tellern?

Aus: Presse-Portal, 7. August 2008, 15.30 Uhr MESZ (Presse-Mitteilung) von Prof. Dr. Gert-Wolfhard von Rymon Lipinski, MK Food Management Consulting, Schwalbach a.Ts. [Original]

FRANKFURT/MAIN (ots). Erst wenige Jahre ist es her, dass Tiermehl als Auslöser von BSE in Verdacht geriet und als Futtermittel in der Landwirtschaft verboten wurde. Nun aber soll dieses Verbot wieder aufgehoben werden. Der Grund: Tiermehl wurde von den Landwirten weitgehend durch Sojaschrot ersetzt, das von Billiganbietern aus dem Ausland inzwischen jedoch überwiegend gentechnisch verändert angebaut wird. Für diese "gentechnisch veränderten Organismen", kurz GVO genannt, herrschen in der EU jedoch ebenfalls strenge Einsatzbeschränkungen. Natürlich gibt es Alternativen zu Tiermehl und GVO als Eiweißquelle für Rinder, Schweine und Geflügel. Die aber sind nicht zu Billigpreisen und in ausreichenden Mengen zu haben. Der Deutsche Bauernverband (DBV) befürchtet deswegen einen Rückgang der deutschen Schweinefleischproduktion in den nächsten 2 Jahren um 35 %. Aber kann dies rechtfertigen, das Verbot für Tiermehl aufzuheben und den Weg für neue BSE-Fälle zu ebnen? Stellt man damit nicht die finanziellen Interessen der Landwirtschaft über die des Verbraucherschutzes?

Kurz zur Erinnerung: Da Tiermehl als Infektionsquelle für BSE im Verdacht steht, ist seit dem Jahr 2000 das Verfüttern von Tiermehl und Tierfett an Nutztiere EU-weit sowie der Export dieses Materials strengstens verboten. Denn an der Bovinen Spongiformen Enzephalopathie (BSE), auch Rinderwahn genannt, erkrankten damals massenhaft Rinder vor allem in Großbritannien, aber auch in Deutschland. Darüber hinaus ist nicht auszuschließen, dass beim Menschen der Verzehr von verseuchtem Rindfleisch zur Creuzfeldt-Jakob-Krankheit führen kann. Auch fast 10 Jahre nach der BSE-Krise gibt es immer noch BSE-Fälle. Allein in Deutschland sind in den letzten 8 Jahren mehr als 400 BSE-Krankheitsfälle bei Rindern offiziell bestätigt, wobei die Dunkelziffer höher sein dürfte. Erst im April 2008 starben in der Europäischen Union erneut 2 junge Menschen an der menschlichen Variante des Rinderwahnsinns BSE, der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit [nvCJD].

Noch vor 3 Jahren hielt die Bundesregierung daher an dem Verbot für Tiermehl fest. Sie schrieb auf eine kleine Anfrage der FDP: "Das Verbot der Verfütterung von tierischem Fett an Nutztiere sollte nach Auffassung der Bundesregierung bestehen bleiben, bis sichere Erkenntnisse vorliegen, die ein BSE-Risiko ausschließen. (...) Auch am Tiermehlverfütterungsverbot muss festgehalten werden." Und jetzt? Ist das Tiermehl nun plötzlich wieder unbedenklich? Nein, denn bisher liegen keinerlei neue Erkenntnisse vor.

Der Präsident des Deutschen Bauernverbandes Gerd Sonnleitner fordert die Regierung dennoch auf, das Verfütterungsverbot von Tiermehl aufzuheben, zumindest für Schweine und Hühner. Mit dieser Forderung stößt er auf offene Ohren. Denn Deutschland sowie die EU planen tatsächlich die Aufweichung des Verbotes noch in diesem Jahr. Landwirtschaftsminister Horst Seehofer sagte im Mai 2008: "Ich trete dafür ein, dass wir beim Tiermehl, jedenfalls was Nichtwiederkäuer betrifft, lockern". Das hieße, dass Tiermehle wieder in die Nahrungskette kämen. Auch wenn sich diese Neuregelung auf Schweine und Geflügel beschränken soll, erscheint das fragwürdig. Denn jüngste Gammelfleischskandale zeigen, wie schwer es ist illegale Machenschaften zu kontrollieren. Ist Tiermehl erst einmal offiziell im Umlauf, ist damit zu rechnen, dass es als preiswerte Eiweißquelle über dunkle Kanäle auch wieder unbemerkt an Rinder verfüttert wird.

Wieso also ist nun wieder eine Lockerung des Verbotes geplant? Futterkrise hin oder her, muss der Verbraucherschutz nicht oberste Priorität haben? Die Beschränkung der Zulassung auf Schweine und Geflügel kann kein ausreichender Schutz sein. Erst kürzlich wieder entdeckte die Organisation foodwatch e.V., dass die "SubsTrade GmbH" 500 Tonnen Tiermehl der "Kategorie 2" nach Malaysia verschifft hatte. Offiziell war die Ware als Düngemittel deklariert, vor Ort aber sollte das Material an Tiere verfüttert werden. Und das, obwohl Seehofer noch im April 2007 in einem Schreiben an foodwatch versichert hat, dass Kategorie-2-Material "unter strengen Sicherheitsvorkehrungen behandelt und beseitigt" werde.

Sollte es zu einer Aufhebung des Tiermehlverbotes kommen, können nach den jüngsten Gammelfleisch-Skandalen wieder zunehmend BSE-Fälle auftreten. Oft reichen wenige schwarze Schafe, um die Gesundheit von Tier und Mensch zu bedrohen. Für den einen oder anderen vielleicht mit fatalen Folgen. Denn die Creuzfeldt-Jakob-Krankheit endet für den Menschen tödlich.

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BSE-Test für lebende Rinder entwickelt

Bislang war der Rinderseuche BSE nur durch Untersuchung von Hirngewebe des toten Tieres sicher nachzuweisen. Jetzt haben Wissenschaftler ein Verfahren entwickelt, mit dem nach dem Rinderwahnsinn gesucht werden kann, ohne dass das Tier geschlachtet werden muss.

Aus: Handelsblatt, Düsseldorf, 9. September 2008, Seite ?? (Forschung). [Original]

LONDON/WINNIPEG. Der Rinderwahnsinn BSE und die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit können möglicherweise bald per Urin-Test nachgewiesen werden. Einem internationalen Forscherteam gelang der Nachweis von unterschiedlichen Eiweißen im Urin von gesunden und kranken Rindern. Dieses „Eiweißprofil“ könne eine BSE-Infektion und sogar den Zeitpunkt der Ansteckung anzeigen, schreibt das Team im britischen „Journal Proteome Science“.

Bislang ist der Nachweis von BSE nur durch Untersuchung von Hirngewebe des toten Tieres möglich. Die Erkenntnisse aus der Studie könnten zu einem Testverfahren an lebenden Rindern führen, sagte Hauptautor David Knox von Kanadas staatlichem Mikrobiologie-Labor in Winnipeg. Auch die menschliche Hirnkrankheit Creutzfeldt-Jakob könnte sich möglicherweise durch den Test nachweisen lassen.

Das Team, darunter Martin Groschup vom Friedrich-Loeffler-Institut auf der Ostseeinsel Riems, hatte die Proteine des Urins von 4 BSE-kranken und 4 gesunden Rindern untersucht. Anhand eines einzelnen Proteins konnten die Forscher mit 100-prozentiger Genauigkeit sagen, ob das Tier erkrankt war oder nicht. Mit Hilfe weiterer Proteine konnten sie mit 85-prozentiger Genauigkeit den Infektionszeitpunkt nennen.

BSE wurde erstmals 1985 in Großbritannien beschrieben. Die damit in Zusammenhang gebrachte neue Variante der Creutzfeldt-Jakob- Krankheit [nvCJD] bei Menschen wurde 1996 bekannt.

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Mad Cow Disease Also Caused By Genetic Mutation

Aus: Science Daily, 13. September 2008, ??.?? Uhr MESZ (Science News). [Original] [Translation-Service]

USA. New findings about the causes of mad cow disease show that sometimes it may be genetic. "We now know it's also in the genes of cattle," said Juergen A. Richt, Regents Distinguished Professor of Diagnostic Medicine and Pathobiology at Kansas State University's College of Veterinary Medicine.

Until several years ago, Richt said, it was thought that the cattle prion disease bovine spongiform encephalopathy – also called BSE or mad cow disease – was a foodborne disease. But his team's new findings suggest that mad cow disease also is caused by a genetic mutation within a gene called Prion Protein Gene. Prion proteins are proteins expressed abundantly in the brain and immune cells of mammals.

The research shows, for the first time, that a 10-year-old cow from Alabama with an atypical form of bovine spongiform encephalopathy had the same type of prion protein gene mutation as found in human patients with the genetic form of Creutzfeldt-Jakob disease, also called genetic CJD for short. Besides having a genetic origin, other human forms of prion diseases can be sporadic, as in sporadic CJD, as well as foodborne. That is, they are contracted when people eat products contaminated with mad cow disease. This form of Creutzfeldt-Jakob disease is called variant CJD.

"Our findings that there is a genetic component to BSE are significant because they tell you we can have this disease everywhere in the world, even in so-called BSE-free countries," Richt said.

An article by Richt and colleague Mark Hall of the National Veterinary Services Laboratories in Ames, Iowa, was published online in the journal PLoS Pathogens. Richt conducted the research while working at the National Animal Disease Center operated in Ames, Iowa, by the U.S. Department of Agriculture's Agricultural Research Service.

Richt said that prion diseases including mad cow disease are referred to as "slow diseases." "It's a slow process for infectious prion proteins to develop," he said. "That's why the disease takes a long time -- as long as several years – to show up."

Richt said mad cow disease caused by genetics is extremely rare. A recent epidemiological study estimated that the mutation affects less than 1 in 2,000 cattle. The study was done in collaboration with the U.S. Department of Agriculture-U.S. Meat Animal Research Center in Clay Center, Neb., which is operated by the Agricultural Research Service.

Richt said the upside of knowing that mad cow disease has a genetic component is that it offers ways of stamping out the disease through selective breeding and culling of genetically affected animals. Therefore, Richt and his colleagues developed high throughput assays to offer the possibility for genetic surveillance of cattle for this rare pathogenic mutation.

"Genetic BSE we can combat," Richt said. "We have submitted a patent for a test system that can assess all bulls and cows before they're bred to see whether they have this mutation."

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Niedersachsen will Schlachtabfälle künftig einfärben

Aus: Yahoo-News, 18. September 2008, 5.21 Uhr MESZ (Wirtschaft). [Original]

HANNOVER. Niedersachsen plant einen Modellversuch zur Einfärbung gefährlicher Schlachtabfälle. Es gehe darum, den Missbrauch solcher Abfälle zu vermeiden, "gerade um das Risiko der Verbreitung von BSE so niedrig wie möglich zu halten", sagte der Staatssekretär im Niedersächsischen Agrarministerium, Friedrich-Otto Ripke (CDU), der in Hannover erscheinenden "Neuen Presse" [18.9.2008]. Forscher der Universität Leipzig hätten im Auftrag Niedersachsens eine Kombination aus 3 Markerstoffen entwickelt, die man für geeignet halte, so Ripke weiter. "Diese Substanz ist unter normalen Bedingungen nicht erkennbar, unter Fluoreszenzlicht aber schon."

Außerdem soll sie auch nach Verarbeitung des Fleisches durch chemische Analyse noch festgestellt werden können, erläutert der Staatssekretär. Die Schlachtabfälle könnten vor allem zur Produktion von Heimtierfutter verwendet werden. Ripke erläuterte: "Wir wollen die Markerkombination in einer einjährigen Erprobungsphase testen, zum Beispiel im Schlachthof und bei der Heimtierfuttermittelherstellung."

Ein nationaler Alleingang Deutschlands zur Einfärbung mache jedoch keinen Sinn, da dies nur Nachteile für den Standort bedeuten würde: "Wir benötigen eine europäische Lösung." Ripke forderte von Bundesagrarminister Horst Seehofer (CSU), auf europäischer Ebene um Zustimmung zu werben. Zunächst sollen dem Modellversuch die anderen Bundesländer bei der Verbraucherschutzministerkonferenz, die heute in Berchtesgaden beginnt, zustimmen.

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Künstlich hergestelltes Prion soll Rinderwahnsinn erklären

Aus: Yahoo-News, 24. Oktober 2008, 1.07 Uhr MEZ (Wissenschaft). [Original]

ZÜRICH. Forscher aus Zürich und München haben erstmals einen Molekülkomplex des Gehirns künstlich hergestellt, der mit der Entstehung von Rinderwahnsinn in Verbindung gebracht wird. Sie produzierten im Labor ein sogenanntes verankertes Prion. Prionen sind Proteine, die natürlicherweise im Hirngewebe vorkommen und wohl eine wichtige Rolle bei der Entwicklung neuer Nervenzellen im Gehirn spielen. In mutierter Form allerdings führen sie vermutlich zu degenerativen Hirnerkrankungen wie BSE und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, wie die Eidgenössische Technische Hochschule (ETH) Zürich mitteilt.

Noch ist unklar, weshalb die Proteine plötzlich ihre Struktur ändern und dadurch den Trägerorganismus - etwa Kuh, Schaf oder Mensch – krank machen. Die Forschung verdächtigt einen Teil der Prionen, die Glycosylphosphatidylinositole (GPI). Diese bestehen aus Zucker- und Fettresten und verankern Prionen in der Zelloberfläche. Diese GPI-Verankerung ist möglicherweise dafür verantwortlich, dass ein Prion seine Struktur verändert und sogar weitere Prionen dazu bringt, sich ebenfalls anders zu falten. Resultat sind viele abnorme Prionen, die sich verklumpen und so das Gehirn schädigen.

Den Forschern gelang es erstmals, den kompliziert aufgebauten Molekülkomplex im Labor künstlich nachzubauen. Eine Gruppe synthetisierte den GPI-Anker, die andere das Prion. Danach wurden die beiden Stoffe zusammengefügt und zu einem Ganzen vervollständigt. Erste Tests zeigten, dass die Wissenschaftler das richtige Molekül erschaffen haben. Das Kunstprion und sein GPI können sich in Zellmembranen verankern.

Mit Hilfe des künstlichen Molekülkomplexes können Prionenforscher die Rolle des GPI-Ankers nun genauer untersuchen. So kann in Zukunft vielleicht geklärt werden, ob das GPI tatsächlich Einfluss auf die Faltung des Prions hat und ob es dazu beiträgt, dass Prionen sich plötzlich gegenseitig negativ beeinflussen. "Die Synthese des GPI-Ankers ist für die Chemie ein Meilenstein, weil sie der Forschung neue Möglichkeiten und Erkenntnisse öffnet", betont Peter Seeberger, ETH-Professor für organische Chemie.

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Erreger von Scrapie und BSE kommen offenbar auch im Fettgewebe vor

Aus: Ärzte-Zeitung, 5. Dezember 2008, ??.?? Uhr MEZ (Neuro-psychiatrische Krankheiten). [Original]

SAN FRANCISCO. Die Erreger schwammartiger Gehirnkrankheiten wie BSE und Scrapie sammeln sich entgegen bisherigen Annahmen auch im Fettgewebe. Das haben US-Forscher zumindest bei Labormäusen beobachtet. Bisher waren Mediziner davon ausgegangen, dass die Prionen hauptsächlich Nervengewebe wie Gehirn oder Rückenmark befallen.

Solche infektiösen Eiweißmoleküle gelten auch als Auslöser der menschlichen Form des Rinderwahnsinns, der neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (vCJK). Die Forscher um Dr. Bruce Chesebro vom US-Institut für Infektionskrankheiten in Hamilton im US-Staat Montana stellen ihre Arbeit im Fachjournal "PLoS Pathogens" vor (online vorab).

Die Wissenschaftler hatten Labormäuse mit der Schafskrankheit Scrapie infiziert und wiesen die ursächlichen Prionen später im Fettgewebe der Tiere nach. Sie fanden bedenklich hohe Prionenkonzentrationen im Fettgewebe. Auch das Fettgewebe von Tieren, die 2 Jahre lang keine Krankheitszeichen entwickelten, war befallen. So wie Scrapie wird auch BSE von solchen infektiösen Proteinen ausgelöst.

Fett und Muskelfleisch sind beispielsweise in Steaks untrennbar miteinander verflochten, geben die Wissenschaftler zu bedenken. Auch enthalten Würste und Dosenfleisch hohe Anteile von Fettgewebe.

Noch könne man jedoch nicht davon ausgehen, dass sich BSE und andere Hirnkrankheiten auch auf diesem Wege übertragen könnten, betonen die Wissenschaftler. Zuvor müssten die Untersuchungen mit Tieren, die dem Menschen als Nahrung dienen, wiederholt werden.

Die Forscher erweitern die Tests jetzt auch auf das Fettgewebe von Hirschen mit dem sogenannten Chronic Wasting Disease. Auch dies ist eine Hirnkrankheit, die sich über Prionen überträgt.

[00.12.2008: Detection of Prion Infectivity in Fat Tissues of Scrapie-Infected Mice]  (PLoS Pathogens)

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Prionen helfen beim Riechen

Prionen stehen im Verdacht, Krankheiten wie BSE, Scrapie und Creutzfeldt-Jakob auszulösen. Nun haben Wissenschaftler nachgewiesen, dass die kleinen Proteine auch wichtige Funktionen im Gehirn haben – zum Beispiel beim Riechen.

Aus: Spiegel Online – 22. Dezember 2008, ??.?? Uhr MEZ (nur elektronisch publiziert). [Original]

NEW YORK. Die durch Krankheiten wie BSE und Creutzfeldt-Jakob in Verruf gelangten Prionen haben eine wichtige Funktion im Körper: Sie sind Schlüsselstoffe für das Riechen und das Unterscheiden von Gerüchen. Das haben amerikanische Forscher um Stuart Firestein von der Columbia-Universität in New York bei Versuchen mit Mäusen herausgefunden. Die Forscher schalteten bei den Nagern bestimmte Gene aus, so dass in den Riechkolben und den geruchsverarbeitenden Regionen des Gehirns keine Prionen gebildet wurden. Daraufhin vermochten die Mäuse zwar noch rudimentär zu riechen. Sie konnten über den Duft aber kaum noch leckere Kekse finden, wie die Forscher im Fachmagazin Nature Neuroscience schreiben.

Wenn das in den Nerven und im Gehirn vorkommende zelluläre Prion-Eiweiß in seine krankhafte Form umklappt, kann dies zum Rinderwahnsinn BSE, zu Scrapie beim Schaf und zur Creutzfeldt-Jakob-Krankheit beim Menschen führen. Wissenschaftler sind aber überzeugt, dass dieses Prion in seiner gutartigen Form auch andere, vermutlich positive und stabilisierende Funktionen im Körper haben muss. So haben Forscher beispielsweise das zelluläre Prion-Eiweiß mit der inneren Uhr des Menschen, dem Schlafverhalten und dem räumlichen Sehen in Verbindung gebracht.

Stuart Firestein und seine Kollegen deaktivierten gezielt die Gene von Mäusen, die für die Prionherstellung in den Riechanlagen zuständig sind. Diese sogenannten Knockout-Mäuse hatten dann keine Prionen in den fürs Riechen zuständigen Gehirnpartien mehr. Bei Riechversuchen schnitten diese Mäuse deutlich schlechter ab als normale Artgenossen. Während normale Mäuse rund 70 Sekunden benötigten, um einen Keks aufzustöbern, dauerte es bei den Knockout-Mäusen mehr als dreimal so lange. Manche fanden den Keks überhaupt nicht. Die Kekse waren im lockeren Käfigboden vergraben, so dass die Mäuse ihrer Nase folgen mussten.

In weiteren Versuchen verglichen die Forscher Knockout-Mäuse ohne Prionen im Riechsystem mit Verwandten, deren Prionen-Produktion über einen genetischen Schalter wieder angekurbelt werden konnte. Diese Reaktivierung der Prionen ermöglichte den Mäusen wieder ein deutlich besseres Riechen. Die Forscher sehen es daher als erwiesen an, dass die Prionen eine große Rolle für den Geruchssinn spielen. Damit haben sie eine von vermutlich mehreren Funktionen des Prions gefunden. Inwieweit ihre Erkenntnis auch für die Untersuchung von Prionenkrankheiten wie BSE weiterhelfen kann, können sie allerdings noch nicht sagen.

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Jagdsaison für Grippeviren

Während das Grippevirus auf Menschenjagd geht, jagen Wissenschaftler dem Virus hinterher. Das Rennen können sie jedoch kaum gewinnen – die Erreger werden immer wieder resistent.

Aus: Der Tagesspiegel, Berlin, 14. Januar 2009, Seite 6 (Meinung) von ALEXANDER S. KEKULÉ. Der Autor ist Institutsdirektor und Professor für Medizinische Mikrobiologie in Halle. [Original]

F ür Virologen ist dieser Winter so spannend wie kein anderer zuvor. Während die im Makrokosmos beheimateten Normalbürger fröhlich Ski fahren und Glühwein trinken, beobachten die Virusforscher gespannt, was bei den sozialen Aktivitäten im Mikrokosmos so alles passiert: Seit drei Wochen ist Jagdsaison für Influenzaviren. Kalte Luft trocknet die Atemwege aus und konserviert die Krankheitserreger, zwischendurch drängen sich die Menschen in schlecht belüfteten Räumen zusammen. Die Zahl der Grippeerkrankungen steigt deshalb um diese Jahreszeit rapide an.

Während das Virus auf Menschenjagd geht, jagen Wissenschaftler dem Virus hinterher. Das Robert-Koch-Institut analysiert pro Saison mehr als tausend Virusproben aus ganz Deutschland, die Daten aus aller Welt laufen bei der WHO in Genf zusammen. Die Weltgesundheitsorganisation legt dann jeweils im Februar fest, welche Zusammensetzung der Grippeimpfstoff für die nächste Wintersaison haben wird: Zwei Komponenten gegen Influenza-A und eine gegen Influenza-B. Der lange Vorlauf ist notwendig, weil die Produktion der rund 250 Millionen für die nördliche Hemisphäre benötigten Impfdosen gut 6 Monate dauert.

Trotz des gigantischen Aufwandes läuft in letzter Zeit nicht immer alles nach Plan. Im vergangenen Winter ist die Menschheit, wie sich erst kürzlich herausstellte, nur mit Glück an einer Katastrophe vorbeigeschlittert: Im Winter 2007/2008 trafen 2 unglückliche Ereignisse zusammen. Erstens passten die 3 Bestandteile des Grippeimpfstoffes nicht zu den zirkulierenden Viren – bei 2 Komponenten hatte sich die WHO (leider nicht zum ersten Mal) in ihrer Vorhersage geirrt, die dritte verlor im Laufe der Grippesaison ihre Wirksamkeit. Gegen den weltweit vorherrschenden Influenzatyp "H1N1" schützte die Impfung deshalb nur zu 50 Prozent. Zweitens breiteten sich Ende des vergangenen Winters erstmalig auch Influenza-A-Viren (ebenfalls vom Typ H1N1) aus, die gegen das Medikament Tamiflu resistent sind: Plötzlich waren 2 Waffen teilweise ausgefallen, das wichtigste antivirale Medikament und der Impfstoff. Bei einer normalen Grippewelle hätte das weltweit hunderttausende zusätzliche Todesopfer bedeutet. Zufälligerweise gab es jedoch in der letzten Grippesaison (hauptsächlich aus klimatischen Gründen) ungewöhnlich wenige Erkrankungen, in Deutschland waren es halb so viele wie im Mittelwert.

Wie die Resistenz entstehen konnte ist rätselhaft

Deshalb beobachten die Virologen mit Hochspannung die gerade beginnende Grippezeit. Sie hoffen auf ein Funktionieren der mit viel Aufwand beworbenen Impfung, deren Komponenten die WHO komplett ausgetauscht hat. Die zweite Hoffnung der Fachleute, dass das Auftreten tamifluresistenter Viren nur ein vorübergehender Spuk war, wurde jedoch bereits jetzt gründlich zerschlagen: Wie aktuelle Daten zeigen, ist bei dem in den USA häufigsten Virustyp H1N1 die Resistenzquote von zehn im Vorjahr auf nahezu 100 Prozent gestiegen – einen derart dramatischen Anstieg resistenter Erreger hat es noch nie gegeben, weder bei Viren noch bei Bakterien.

Wie das geschehen konnte, ist rätselhaft. Im Gegensatz zur üblichen Resistenzbildung traten die gegen Tamiflu unempfindlichen Virusstämme nämlich zuerst in Ländern auf, in denen Tamiflu so gut wie gar nicht verwendet wird. Offenbar entstand die für die Resistenz verantwortliche genetische Abweichung rein zufällig gemeinsam mit einer zweiten Mutation, die eine effizientere Vermehrung des H1N1-Virus bewirkt. Da die Tamifluresistenz zusammen mit einem unbekannten Selektionsvorteil vererbt wird, konnten sich die so optimierten Viren in kürzester Zeit weltweit durchsetzen. Es ist deshalb nicht auszuschließen, dass sie auch häufiger zu schweren Erkrankungen führen.

Deutschland hat bisher Glück gehabt. In Mitteleuropa herrscht momentan der Virustyp H3N2 vor, der nicht gegen Tamiflu resistent ist. Trotzdem ist es höchste Zeit, sich für das Auftreten resistenter Influenzaviren vorzubereiten. Andere Medikamente, insbesondere das Tamiflu-Konkurrenzprodukt Relenza, sind glücklicherweise noch wirksam. Auch die Beschaffung von "präpandemischem Impfstoff", der im Falle einer Pandemie erhebliche Opferzahlen vermeiden könnte, wird seit Jahren von Experten gefordert. Frankreich und andere EU-Staaten haben diesen Notimpfstoff bereits bestellt – Deutschland denkt nur darüber nach. Währenddessen geht die Jagd im Mikrokosmos weiter.

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Wissenschaftler finden Schnelltest für Rinderwahnsinn

Siehe: Google-News, 30. Januar 2009, ??.?? Uhr MEZ (Forschung). [Original]

VANCOUVER. Die Hirn-Untersuchungen toter Rinder bei der Suche nach den gefürchteten Erregern des Rinderwahnsinns können möglicherweise schon bald durch günstige Bluttests ersetzt werden. "Es ist eine ziemlich einfache Sache", sagte der deutsche Molekularbiologe Christoph Sensen, der das Verfahren an Elchen und Rindern testete. Der Test könne von Tiermedizinern in den Schlachthäusern bei der Anlieferung des Viehs vorgenommen werden.

"Das ist ein sehr vielversprechender Durchbruch, weil Blut getestet wird und nicht Hirn – von lebenden, nicht von toten Tieren." Die Rinderseuche BSE wird als Verursacherin von Erkrankungen an der neuen Form der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit angesehen, an der bislang weltweit mehr als 200 Menschen starben.

Die neue Studie zum Rinderwahnsinn (BSE) wurde an der Universität Calgary in Kanada erarbeitet. Die Ergebnisse werden in der jüngsten Ausgabe der Zeitschrift Oxford Journal Nucleic Acids Research veröffentlicht. Darin heißt es, der neue Bluttest könne dafür sorgen, dass infizierte Tiere nicht in die menschliche Nahrungskette gelangten – "noch bevor klinische Zeichen auftreten". Die Forscher um Sensen infizierten bei den Versuchen Elche und Rinder künstlich, indem sie an ihnen kleine Mengen BSE-verseuchtes Tiermehl verfütterten. Sie stellten fest, dass die Methode in ausnahmslos allen Fällen eine Erkrankung bis hin zum Tod zur Folge hatte. "Es ist ein sehr gefährliches, tödliches Zeug", sagte Sensen.

Bei Untersuchungen des Bluts künstlich infizierter Elche wurden schon Monate vor dem Auftreten klinischer Symptome des Rinderwahnsinns genetische Abweichungen nachgewiesen. Die Abweichungen in den Nukleinsäurefolgen traten auf, weil die infizierten Tiere auf molekularer Ebene auf die Erreger reagierten. Bei Elchen vergingen zwischen der ursprünglichen Infektion und dem Tode im Schnitt 2 Jahre, bei Rindern dauert es laut Sensen länger. Ähnliche Tests für Schafe und Bisons sollen noch entwickelt werden. Sensen zeigte sich zuversichtlich, dass ähnliche Verfahren beim Menschen zur Diagnose der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, möglicherweise auch bei Alzheimer und Parkinson, eingesetzt werden können.

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Universal-Grippeimpfung rückt näher

Es könnte ein wichtiger Schritt auf dem Weg zu einer universell wirksamen Grippeimpfung sein: US-Forscher haben eine Schwachstelle des Influenza-A-Virus identifiziert – und Antikörper dagegen produziert. Die waren gegen 10 von 16 Varianten wirksam.

Aus: Spiegel Online – 23. Februar 2009, ??.?? Uhr MEZ (nur elektronisch publiziert). [Original]

LONDON. Das Influenza-A-Virus ist äußerst wandlungsfähig: Weil es durch Punktmutationen ständig die Gestalt seiner Oberfläche ändert, müssen Forscher in jedem Jahr die Impfstoffe für eine vorbeugende Immunisierung ("Grippeimpfung") neu herstellen. Nur wer rechtzeitig die passende Spritze bekommt, ist weitgehend vor der aktuellen Virenform geschützt. US-Forscher haben nun eine Entdeckung gemacht, die eines Tages auf eine Universal-Grippeimpfung hoffen lässt.

Die Forscher haben sich auf eine bestimmte Region auf der Hülle des Grippevirus konzentriert, die bei vielen unterschiedlichen Erregerstämmen erstaunlich gleich aussieht. Die Wissenschaftler um Wayne Marasco von der Harvard Medical School in Boston haben auch schon Antikörper entwickelt, die gezielt an dieser Region ansetzen, wie sie in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Structural & Molecular Biology berichten.

Um die Grippeviren unschädlich zu machen, setzten Marasco und seine Kollegen sogenannte monoklonale Antikörper ein. Sie heften sich nur an einen ganz bestimmten Bereich der Virenhülle und blockieren dabei die Fähigkeit des Grippevirus, seine Form zu verändern. Dadurch kann der Erreger nicht mehr in menschliche Zellen eindringen und wird unschädlich. In Versuchen mit Mäusen erwiesen sich die Antikörper als hoch wirksam gegen eine Vielzahl unterschiedlicher Virenstämme, darunter auch die gefürchteten Erreger der spanischen Grippe und der Vogelgrippe.

Um diese Antikörper entwickeln zu können, mussten sich die Wissenschaftler ein bestimmtes Oberflächenprotein der Grippeviren besonders genau ansehen: das sogenannte Hämagglutinin. Dieses Protein kommt bei Erregern vom Typ Influenza A in insgesamt 16 unterschiedlichen Varianten vor (H1 bis H16). Forscher unterteilen die Varianten in zwei verschiedene Gruppen. Die von Marasco und seinen Kollegen getesteten Antikörper erwiesen sich dabei als wirksam bei allen Erregern, die eine der zehn Varianten aus der ersten Gruppe besaßen. Bei den verbleibenden sechs Hämagglutinin-Varianten aus der zweiten Gruppe blieben die Antikörper dagegen wirkungslos.

Die Forscher sehen in ihrer Entdeckung dennoch einen großen Erfolg, da die Antikörper gegen eine bislang unerreichte Zahl von Virenstämmen Wirkung zeigen. Da sich Antikörper relativ schnell in großer Menge produzieren lassen, könnten sie auch beim möglichen Ausbruch einer Grippe-Epidemie eingesetzt werden. Dazu müssen sie sich allerdings erst in klinischen Tests als wirksam und unbedenklich für den Menschen erweisen.

Die neuen Ergebnisse seien aber auch wertvoll für die Forschung an vorbeugenden Impfstoffen, sagt Forschungsleiter Marasco. Ziel müsse es sein, die Immunreaktion des Körpers auf die unveränderlichen Regionen der Virenhülle zu richten. So ließe sich im Idealfall eine lebenslange Immunität erreichen.

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Mexiko startet Impfkampagne gegen tödliche Schweinegrippe

Siehe: Google-News, 24. April 2009, 14.26 Uhr MESZ (Gesundheit). [Original]

MEXICO-CITY/GENF. Angesichts einer drohenden Epidemie der Schweinegrippe haben die Behörden Mexikos eine Impfkampagne eingeleitet. Die Verwaltung von Mexiko-Stadt will damit ihre 8 Millionen Bewohner vor der grassierenden Schweine-Influenza schützen, an der bisher offenbar mehr als 60 Menschen gestorben sind. Der mexikanische Gesundheitsminister José Angel Córdova bestätigte zunächst in 16 Fällen die Schweinegrippe als Todesursache.

Wie die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in Genf mitteilte, starben allein in und um Mexiko-Stadt 57 Menschen. 3 weitere Todesfälle seien aus San Luis Potosi in Zentralmexiko gemeldet worden. Insgesamt wurde die Erkrankung demnach bei rund 800 Menschen festgestellt. Das mexikanische Gesundheitsministerium bestätigte zunächst, dass 16 Menschen an der Schweinegrippe gestorben seien. 50 weitere verdächtige Todesfälle würden noch untersucht. Mexiko ging von 943 Erkrankten aus.

Die Erreger übersprangen die Grenze zu den USA. Dort wurden bisher 7 Krankheitsfälle in Kalifornien und in Texas gemeldet. Ein Sprecher des Instituts für Gesundheitsvorsorge in Washington zeigte sich "sehr besorgt". Das Weiße Haus verfolge die Entwicklung "aufmerksam", sagte Sprecher Reid Cherlin. Präsident Barack Obama sei über den Stand der Dinge vollständig informiert worden. In den USA waren Ausbrüche der Schweine-Influenza bereits in den Jahren 1976, 1986 und 1988 registriert worden.

Die meisten Todesfälle wurden aus dem Ballungsraum von Mexiko-Stadt gemeldet. Dort soll deshalb flächendeckend gegen die Influenza geimpft werden. Die Behörden erläuterten, es handle sich um den gewöhnlichen Influenza-Impfstoff. Aus Angst vor einer weiteren Verbreitung der tödlichen Krankheit wurden in Mexiko-Stadt und in Zentralmexiko alle Schulen und Universitäten geschlossen. Gesundheitsminister Córdova rief die Bevölkerung in einer Fernsehansprache auf, die U-Bahnen in Mexiko-Stadt zu meiden und vorerst aufs Händeschütteln oder Küssen zur Begrüßung zu verzichten.

Die Weltgesundheitsorganisation sprach von einem möglichen "neuen Subtyp" des bekannten Schweineinfluenza-Erregers H1N1, der als A/H1N1 bezeichnet wurde. WHO-Experten befürchten, die Schweinegrippe könne eine weltweite Pandemie auslösen. Die Behörde erforscht Wechselwirkungen zwischen der Schweinegrippe, der zuletzt stark beachteten Vogelgrippe und den Grippeerkrankungen beim Menschen. Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass durch neue Subtypen der Erreger auch eine erhöhte Gefahr für eine tödliche Grippe-Epidemie bei Menschen entsteht. [mehr]

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