Schweinegrippe in Mexiko ausgebrochen

22.4.2009 (bse-p/who/cnn). In Mexiko grassiert seit dem Winter die Schweinegrippe. Von ihr könnte jetzt eine größere Gefahr für den Menschen ausgehen, als von der

In Mexiko sind bereits mehr als 50 Menschen an der neuen Influenza-Form gestorben und einige Hundert erkrankt. Mexiko hatte im März nicht erkannt, daß man es mit einer neuen Variante der Influenza zu tun hatte. Es wird nun eine weitere Ausbreitung befürchtet. Allerdings muß das nicht mehr in diesem Frühjahr erfolgen, da jetzt auf der Nordhalbkugel die Außentemperaturen steigen, was den Viren nicht so gut bekommt.

Disease Outbreak News Info-Service der WHO.

Die Weltgesundheits-Organisation WHO beobachtet die Entwicklung sehr genau, denn das neue Virus vom Typ A/H1N1-Mexico hat das Zeug, eine Pandemie zu starten. In Mexiko wurde unterdessen eine Impfaktion begonnen, um die drohende Epidemie in den Griff zu bekommen. In den nächsten 7 Tagen wird sich entscheiden, ob es dennoch zu einer weltweiten Ausbreitung dieser gefährlichen Influenza (Grippe) kommen wird. [Aktuelles]

Mehr zu diesem Thema:
[14.01.2009: Jagdsaison für Grippeviren]  (DER TAGESSPIEGEL)
[23.02.2009: Universal-Grippeimpfung rückt näher]  (SPIEGEL ONLINE)
[25.04.2009: Neues von der Schweinegrippe]  (BSE-Page)

Zur 700. Ausgabe der BSE-Page

22.4.2009 (bse-p/

Wir wissen heute – nach über 20 Jahren der BSE-Bedrohung, daß eine BSE-Erkrankung beim Menschen (nvCJD) zwar immer tödlich verläuft, aber weltweit doch bislang sehr selten aufgetreten ist, mal von Großbritannien abgesehen. Es ist vollkommen klar, Killer-Viren wie ein mutierter Vogelgrippe- oder ein Schweinegrippe- Virus sind sehr viel gefährlicher für das Leben vieler Menschen auf der Erde. Deshalb wurde bereits in den letzten Jahren auch viel über die Vogelgrippe informiert.

Noch ist der Kampf gegen BSE nicht gewonnen, auch wenn es Wissenschaftsjournalisten gibt, die das angesichts des starken Rückgangs von BSE-Rindern in der Presse postulieren. Da muß aber noch so einges passieren, bis wir wirklich „BSE besiegt!“ jubeln können. Zwar ist in den letzten Jahren sehr viel erforscht worden, aber das Wissen um BSE, Prionen & Co. ist noch immer sehr unvollständig. So ist noch immer kein praktikabler und verläßlicher BSE-Bluttest gefunden worden, mit dem man auch Fleisch untersuchen könnte. Auch gibt es ja womöglich noch das Langzeitrisiko beim Auftreten von nvCJD. Immerhin konnte 2008 mit einer Analyse der BSE-Page etwas Licht ins Dunkel der hierzulande nicht erkannten BSE-Fälle gebracht werden. Die davon ausgehende Gefahr sei äußerst gering, wurde festgestellt.

In nun über 193 Monaten sind mehr als 540 eigene Artikel erschienen, die (fast) alle archiviert sind. Auf 43 Seiten sind außerdem wichtige Artikel Dritter sowie andere Infos dokumentiert und mit weiterführenden Links sowie HTML- Anker versehen worden, so daß diese u. a. in der „Chronik der BSE- Krise“ auf Dauer zitierfähig bleiben. Zeitungsverleger lieben es ja, öfter mal die Pfade zu Artikel zu ändern oder Artikel verschwinden zu lassen, wodurch dann die Belege perdu wären. Viele andere Spezial- Seiten zu verschiedenen Themen wie BSE- FAQ und CJD sind alle in der Site- Map aufgeführt. Der Umfang aller zur „BSE- Page“ gehörenden Dateien beträgt jetzt rund 14 MByte, immerhin eine Verdreifachung gegenüber der 500. Ausgabe von Anfang 2004.

Auch in der Zukunft soll hin und wieder über BSE & Co. auf der „BSE- Page“ berichtet werden – aber nur dann, wenn es als wichtig erscheint. Denn so manche Fragen der Prion- Krankheiten sind noch immer nicht wissenschaftlich geklärt.

Mehr zu diesem Thema:
[16.02.1997: Die 16. Ausgabe der »BSE-Page«]
[15.01.2004: Zur 500. Ausgabe der BSE-Page]  (BSE-Page)
[09.09.2007: Die 666. Ausgabe der »BSE-Page«]

Noch ein BSE-Bluttest

31.1.2009 (bse-p/ag). Es vergeht kaum noch ein Jahr, in dem Forscher vermelden, sie hätten eine neue Möglichkeit herausgefunden, BSE schon frühzeitig am lebenden Tier festzustellen. Aber der Weg solcher Testverfahren vom Labor bis in die Praxis ist sehr lang und voller Tücken im Detail. Gestern teilten in New York kanadische Forscher mit, ihnen sei die Entwicklung eines Bluttests gelungen, mit dem sich der gefürchtete Rinderwahnsinn künftig möglicherweise schon Monate vor Ausbruch der Krankheit feststellen läßt.

„Das wäre ein großer Durchbruch, weil wir dann nicht mehr das Gehirn des toten Tieres untersuchen müßten, sondern einen einfachen Schnelltest haben – ähnlich wie bei einem Vaterschaftstest“, sagte der deutsche Molekularbiologe Christoph Sensen von der Universität in Calgary gestern. Allerdings werde es noch etwa 4 Jahre dauern, bis das Verfahren auch ausreichend an Rindern getestet sei. In dem von Sensen geleiteten Projekt wurden bisher vor allem infizierte und nicht-infizierte nordamerikanische Rothirsche (Wapitis) untersucht, weil sich bei ihnen Prion-Krankheiten schneller entwickeln.

Mehr zu diesem Thema:
[17.12.2000: Neuer BSE-Test]  (BILD AM SONNTAG)
[29.11.2001: Göttinger Forscher entwickeln Lebendtest]  (SPIEGEL ONLINE)
[09.10.2002: BSE-Bluttest in Sicht]  (BSE-Page)
[00.11.2002: BSE-Testverfahren]  (Übersicht)
[12.07.2005: BSE-Bluttest erprobt]  (BSE-Page)
[29.08.2005: Noch ein BSE-Bluttest]  (BSE-Page)
[12.07.2006: Prionen-Frühnachweis im Blut gelungen]  (BSE-Page)
[15.09.2006: Göttinger BSE-Bluttest funktioniert]  (BSE-Page)

BGH hebt Freisprüche auf

15.1.2009 (bse-p/bgh). Der Bundesgerichtshof (BGH) hat gestern die im Juni 2008 ergangenen Freisprüche im BSE-Tierfettverfahren (bse-page

Demnächst müssen sich der Chef und Alleingesellschafter der Betriebsgesellschaft für Tierkörperbeseitigung Rivenich und 2 seiner Angestellten erneut wg. Betrugs vor Gericht verantworten. Sie hatten BSE-Risikomaterial zu Tierfett verarbeitet und anschließend weiterverkauft. [mehr]

Mehr zu diesem Thema:
[03.06.2008: Freisprüche im Trierer BSE-Betrugsprozess]  (YAHOO-NEWS)

Prionen wichtig fürs Riechen?

24.12.2008 (bse-p/nno).

Mäuse beider Gruppen mußten in einem Test Kekse finden. Hier waren die Knock-Out-Mäuse wesentlich langsamer als der Wildtyp: In einem Test brauchten die normalen Mäuse im Mittel etwa 73 Sekunden zum Finden der Leckerei, die Knock-Out-Mäuse hingegen 233 Sekunden. Die Forscher folgern daraus, daß bei den Knock-Out-Mäusen der Geruchssinn durch das Fehlen von Prionen eingeschränkt ist. [mehr]

Prionen befallen auch Fettgewebe

6.12.2008 (bse-p/ag). Entgegen bisheriger Erkenntnisse befallen die Erreger schwammartiger Gehirnkrankheiten wie BSE und Scrapie nicht nur Hirn und Rückenmark, sondern auch das Fettgewebe. Das haben US-Forscher jetzt bei Labormäusen beobachtet.

Bislang waren Wissenchaftler davon ausgegangen, daß Prionen hauptsächlich Nervengewebe wie Gehirn oder Rückenmark befallen. Nun scheint bewiesen, daß zumindest Scrapie-Erreger auch Fettgewebe befallen können. Es bedarf noch weiterer Untersuchungen, ob das auch für BSE-Prionen bei Rindern so ist. [mehr]

Künstliches Prion könnte BSE erklären

30.10.2008 (bse-p/yahoo). Wissenschaftler aus Zürich und München haben erstmals ein Prion sowie das Verankerungsmolekül GPI (Glycosylphosphatidylinositole) künstlich hergestellt. Erste Tests zeigten, daß die Forscher das richtige Molekül erschaffen haben, denn das Kunstprion und sein GPI können sich an Zellmembranen verankern.

Mit Hilfe des künstlichen Molekülkomplexes können Prionenforscher die Rolle des GPI-Ankers nun genauer untersuchen. Es wird vermutet, daß diesem Anker-Molekül bei der Entstehung von BSE- oder CJD-Erkrankungen eine entscheidende Rolle zukommt. [mehr]

BSE kann auch genetisch ausgelöst werden

15.9.2008 (bse-p/scid). Rinderwahnsinn BSE kann auch durch einen genetischen Defekt ausgelöst werden. Das haben jetzt Forscher von der Kansas State University herausgefunden. Auch wenn dieses selten geschehe, bedeute es doch, daß BSE überall auf der Welt auftreten könne, sagen die Wissenschaftler. [

BSE-Test für lebende Rinder

9.9.2008 (bse-p/ag). Rinderwahnsinn BSE und die Creutzfeldt-Jakob- Krankheit (

Das „Eiweißprofil“ könne eine BSE-Infektion und sogar den Zeitpunkt der Ansteckung anzeigen, schreiben die Wissenschaftler im Journal Proteome Science. Es könne auch möglich werden, auf dieser Basis einen Test für die tödliche CJD des Menschen zu entwickeln. Der Test würde die Krankheit erkennen und von anderen Demenzen unterscheiden. [mehr]

Tote durch Gammel-Fleisch

28.8.2008 (bse-p/info-radio). In Kanada zeigte sich jetzt, wie gefährlich vergammeltes Fleisch werden kann. Dort haben sich mindestens 26 Menschen durch den Verzehr von abgepacktem Fleisch vergiftet. Fleisch der Firma Maple Leaf war bakteriell verseucht (Listeria monocytogenes) in den Handel gelangt. Inzwischen sind bereits 12 Tote zu beklagen. Mit weiteren Toten muß gerechnet werden.

Der Prionen-Fehlfaltung auf der Spur

8.8.2008 (bse-p). Auslöser von Prion- Erkrankungen wie der Creutzfeldt-Jakob- Krankheit (CJD), Rinderwahn (BSE) und Scrapie sind fehlgefaltete Proteine. Unklar ist bis heute, warum sie fehlfalten. Ausschlaggebend für die Krankheitsentstehung scheinen die ersten Schritte der Faltung und der Beginn der Aggregation von Proteinen, die so genannte Oligomerisierung, zu sein.

An der Bochumer Ruhr-Universität konnten jetzt Forscher um Klaus Gerwert und Detlev Riesner diese erste Faltungsphase von CJD- Prionen in natürlicher Umgebung studieren. Unstrukturierte Teile des Proteins werden so gefaltet, daß sich ein anderes Prion- Protein leicht anlagern kann, was womöglich der Beginn der krankheitsauslösenden Strukturierung sei, stellten sie fest. Über die Ergebnisse berichten die Forscher in dem Artikel „Structural changes of membrane-anchored native PrP C“ in der aktuellen Online- Ausgabe der Proceedings der National Academie of Science (PNAS). [mehr]
[Abbildung im Internet]

Neue nvCJD-Welle in Großbritannien befürchtet

4.8.2008 (bse-p). In Großbritannien haben die Fälle des menschlichem BSE (

Alle diese BSE-Opfer waren mit Prion-Genen vom MM-Typ ausgestattet – je ein M-Gen von jedem Elternteil. Von dieser Kombination ist inzwischen bekannt, daß nach einer Prion-Infizierung nvCJD recht schnell ausbrechen kann (siehe auch "Die CJD-Vermutung"). Britische Forscher befürchten nun, daß Menschen mit Prion-Genen vom VV- und MV-Typ, die sich in den zurückliegenden Jahren mit BSE-Prionen infiziert haben, in den nächsten 20–30 Jahren an CJD erkranken werden. Sie rechnen mit etwa 250 weiteren Fällen. [mehr]

Scrapie-Prionen überleben im Boden

2.8.2008 (bse-p). Die Frage, ob die Erreger der Schafseuche

Über derart belastete Weiden können sich Schafe anstecken. Ob die ähnlichen BSE- und CWD-Prionen genauso widerstandsfähig sind, ist aber noch nicht geklärt. [mehr]

Lockerung des Fett-Verfütterungsverbots?

30.7.2008 (bse-p). In den letzten Wochen wurde diskutiert, ob eine Lockerung des deutschen Fett-Verfütterungsverbotes möglich ist. Dazu haben jetzt das Friedrich-Loeffler-Institut, Bundesforschungsinstitut für Tiergesundheit (FLI) und das Bundesinstitut für Risikobewertung (

Das FLI und BfR empfehlen dringend eine konsequente Verhinderung des Intra-Spezies-Recyclings bestimmter verarbeiteter Fette, um das Risiko einer Re-Zirkulation des BSE-Erregers in den Tierbeständen so weit wie möglich auszuschließen. [mehr]

Waren es doch infektiöse Wachstumshormone?

20.7.2008 (bse-p). Es gilt als sicher, daß sich der Rinderwahnsinn BSE über die Verfütterung von mit infektiösen Prionen verseuchtem Tiermehl, das

Seitdem sind fast 20 Jahre vergangen, und wir wissen heute, daß es trotz des Tiermehl- Exports in keinem Land zu einem derart starken Auftreten des Rinderwahnsinns wie in Großbritannien gekommen ist. Nicht nur Experten fragen sich nun, warum gibt es diesen Unterschied? Wie erklärt sich das massive BSE-Auftreten im Vereinigten Königreich? Eine Erklärung dafür könnte der intensive Einsatz von aus Rinder-Hirnen gewonnenen Wachstumshormonen bei der britischen Rindermast gewesen sein, wie das schon 1999 von der Wissenschaftlerin Anne Maddocks vermutet wurde. [mehr]

Ist das wirklich unstrittig?

Nun gibt es über die Entstehung von BSE sehr viele Hypothesen, aber noch immer keine eindeutige Antwort. Die epidemiologisch untermauerte These geht davon aus, daß BSE im Vereinigten Königreich durch die Verfütterung von erregerhaltigen Tiermehlen (MBM) auf den Pflanzenfresser Rind übertragen wurde. Diese enthielten auch infektiöses Hirn und Rückenmark. Gestützt wird die These durch die Tatsache, daß man Rinder mit BSE infizieren kann, wenn man sie mit erregerhaltigem Material füttert (Großversuch auf Riems). Die Entstehung und die hohen Fallzahlen in Großbritannien (über 180.000 gemeldete Fälle seit 1986) werden damit erklärt, daß dort in den 1980er Jahren das Herstellungsverfahren für Tiermehl verändert wurde. Dabei wurden aber die BSE-Erreger nicht mehr ausreichend inaktiviert.

Welche Rolle die Verabreichung von Wachstumshormonen in der frühen Entstehungsphase von BSE (1970er-Jahre) tatsächlich gespielt hat, wird sich wohl nicht mehr klären lassen. Vorstellbar ist aber, daß diese die BSE-Verbreitung in den 1980er-Jahren in Großbritannien durch hochinfektiösere Tiermehle beschleunigt haben kann. Insofern steht die Tiermehl- Hypothese keineswegs im Widerspruch zu anderen Erklärungsversuchen.

Mehr zu diesem Thema:
[17.06.1996: Briten-Tiermehl importiert]  (DER SPIEGEL)
[09.08.1999: Ist BSE eine Folge von Experimenten mit Hormonen?]  (BERLINER MORGENPOST)
[07.04.2005: Die Verbreitung von BSE]  (BAYER. RUNDFUNK)
[00.04.2005: Der weltweite Rinderwahn in Zahlen]  (khd-research)

BSE-Dunkelziffer aufgehellt

Diesen Artikel gibt es auch in

29.2.2008 (bse-p). Die Zahl der BSE-Fälle hat in Deutschland in den letzten Jahren

Die Abnahme der BSE-Fälle in Deutschland seit 2001 (rote Kurve) mit Gauß-Fit zur Rückrechnung.   (Grafik: 2.2008 – khd)

Die auf der Basis der vorhandenen Daten ermittelte Kurvenanpassung („Gauß-Fit“ = schwarze Kurve) zeigt, daß diese sehr gut paßt. Nun ist die Gaußsche Glockenkurve symmetrisch, so daß sich aus den Werten vor 2001 (gelbe Fläche) die Dunkelziffer der BSE-Fälle etwas aufhellen läßt. In der Zeit vor Ende 2000 wären danach 551 BSE-Fälle anzunehmen, abzüglich der aus dieser Zeit 13 bekannten Fälle ergeben sich somit 538 BSE-Fälle – weniger als 2004 vermutet. Auch sind das sehr deutlich weniger unentdeckte BSE-Fälle als in Großbritannien. Dort wird angenommen, daß rund 1 Million BSE-Rinder verspeist worden sind.

[01.06.2004: nvCJD-Risiko in Deutschland]  (BSE-PAGE)

Fragen über Fragen       Diesen Artikel gibt es auch in   24.11.2003 (khd). Auch 20 Jahre nach dem Beginn der Krise durch den Rinderwahnsinn (BSE) sind wichtige Fragen zu Prion- Krankheiten wie Scrapie, BSE und CJD bzw. nvCJD wissenschaftlich nach wie vor nicht abschließend geklärt. Dazu gehören beispielsweise: Welche Aufgabe haben normale Prionen? Wie entstand BSE tatsächlich? Wird BSE allein mit dem Tiermehl- Verbot ausgemerzt werden können? Spielen evtl. zusätzliche Faktoren eine Rolle? Welche sind das? Wie haben sich deutsche Rinder mit BSE infizieren können? Welche Prionen- Konzentration im Essen ist für den Menschen tatsächlich gefährlich?

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Die CJD-Vermutung

Diesen Artikel gibt es auch in

12.11.2004 (

Zwar äußern sich die Wissenschaftler derzeit noch sehr zurückhaltend, aber es könnte bedeuten, daß es (etwas) BSE schon immer gab. Und einige Menschen mit dem VV-Genotyp des Gens für die Produktion des normalen Prion- Proteins infizierten sich schon immer mit BSE. Sie erkrankten entweder garnicht oder erst sehr viele Jahre später an CJD (etwa 1 Fall auf 1 Million Menschen), was dann bislang als sporadische CJD gedeutet wurde.

	Die CJD-Vermutung Neuere Forschungsergebnisse lassen nun vermuten Stand: 11. November 2004 Quelle: khd/bse-p auf der Basis von:  ,  ,  .
	Genotyp  1)	Anteil in der Bevöl- kerung  2)	Anfällig für CJD	Eine BSE-Infektion führt...  3)	Anm.
	MV	50 %	wenig	fast nie zu CJD
	VV	14 %	möglich	manchmal nach vielen Jahren zu CJD	4)
	MM	36 %	stark	nach wenigen Jahren zu nvCJD	5)
	1) Prion-Gen hat Infos für die Aminosäuren M = Methionin bzw. V = Valin. 2) Festgestellt in Großbritannien. 3) Beispielsweise durch den Verzehr BSE-infizierten Rindfleisches. 4) D. h.: Auch die sporadische CJD könnte durch BSE ausgelöst worden sein. 5) Alle bisherigen 146 britischen BSE-Opfer waren vom MM-Genotyp!
	Die Folgen dieser Erkenntnis: Es könnte schon immer (etwas) BSE gegeben haben. Blutspenden sind mit einem erheblichen Risiko behaftet. Ein aussagekräftiger Bluttest wird immer dringender. Demenz-Erkrankungen müssen wesentlich sorgfältiger diagnostiziert werden.
	Literatur: [11.11.2004: Human Prion Protein with Valine 129 Prevents Expression of Variant CJD Phenotype]  (WADSWORTH, JONATHAN D. F. et al.)

Alle älteren News findet man im Archiv:

Teil 01:   1993 – 1997 Teil 02:   Dez. 1997 – 1998 Teil 03:   Jan. 1999 – Jul. 1999 Teil 04:   Aug. 1999 – Jul. 2000 Teil 05:   Aug. 2000 – Dez. 2000 Teil 06:   Dez. 2000 – Mai 2001 Teil 07:   Jun. 2001 – Jul. 2002		Teil 08:   Jul. 2002 – Okt. 2003 Teil 09:   Okt. 2003 – Jan. 2004 Teil 10:   Jan. 2004 – Dez. 2004 Teil 11:   Jan. 2005 – Jun. 2006 Teil 12:   Ab Jul. 2006
Und falls Sie auf dieser Seite via Suchmaschine gelandet sind und Ihre Stichworte nicht mehr finden, schauen Sie doch mal in die kürzlich erschienen Artikel.

nvCJD-Todesfälle GB = Großbritannien, F = Frankreich, CH = Schweiz, D = Deutschland Stand: Siehe Spalten.
Jahr	GB	F	CH	D	Anm.
	31.12.07	03.11.05	31.12.07	31.12.07
1995	3	0	0	0
1996	10	0	0	0
1997	10	1	0	0
1998	18	0	0	0
1999	15	0	0	0
2000	28	2	0	0
2001	20	0	0	0
2002	17	1	0	0
2003	18	2	0	0
2004	9	2	0	0
2005	5	5	0	0
2006	5		0	0
2007	5		0	0
Summe	1)    163	13	0	0
1) sowie weitere Todkranke.   [mehr]
Todesfälle aufgrund von nvCJD-Erkrankungen gab es auch in: Irland (4), Italien (1), Japan (1), Kanada (1), Luxemburg (1), Niederlande (2), Portugal (2), Spanien (3), Thailand (2), USA (3).
Anzahl aller bisherigen BSE-Opfer:    196 (ohne die noch in der Tabelle fehlenden Fälle)